CATANZARO – Importante successo di ricerca per l’Università degli Studi Magna Graecia di Catanzaro ed, in particolare, per il Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica della Facoltà di Medicina e Chirurgia.
È stato, infatti, pubblicato un studio scientifico condotto dal Dott. Rosario Amato, giovane ricercatore del laboratorio del Prof. Nicola Perrotti, ordinario di genetica medica e direttore dell’unità operativa di Genetica medica e della scuola di specializzazione omonima.
Il lavoro “Sgk1 activates MDM2-dependent p53 degradation and affects cell proliferation, survival, and differentiation” – che concerne lo studio e il trattamento dei tumori – è dedicato alla proteina Sgk1 che attiva la degradazione di p53 e influisce sulla proliferazione cellulare, la sopravvivenza e la differenziazione.
Allo studio condotto dal Dott. Amato hanno collaborato alcuni giovani studenti del corso di laurea specialistica di Biotecnologie, la Dott.ssa Lucia D’Antona e il Dott. Giovanni Porciatti, che da anni operano con il Prof. Perrotti. Il lavoro è stato, inoltre, attivato in collaborazione con due importanti gruppi dell’Istituto Tumori di Roma “Regina Elena”, guidati dal Dott. Marco Paggi e dalla Dott.ssa Silvia Soddu, nonché con il gruppo del famoso ricercatore tedesco, il Prof. Florian Lang.
“Lo studio – dichiara il ricercatore Amato, catanzarese di grande determinazione – punta sul ruolo della proteina Sgk1 nel determinismo di alcune forme di tumori epiteliali, in quanto Sgk1 rappresenta un forte fattore di sopravvivenza. Come noi per primi dimostriamo, Sgk1 conserva un ruolo strategico nel controllo del ciclo cellulare e della differenziazione cellulare verso un fenotipo più indifferenziato. Il compito importante del lavoro che abbiamo condotto è stato quello di comprendere e dimostrare, per la prima volta, che il ruolo di Sgk1 nell’indurre e sostenere un fenotipo altamente tumorale, consisteva principalmente nella induzione di una rapidissima degradazione della proteina p53, che è una proteina antitumorale, attraverso l’attivazione di MDM2, (conferendo in tal modo alla cellula un vantaggio selettivo verso una trasformazione tumorale a fenotipo aggressivo). Spegnendo Sgk1 attraverso differenti approcci, noi siamo in grado di bloccare la crescita tumorale e di indurre una morte cellulare del tumore in maniera più rapida; riusciamo, inoltre, a ristabilire un differenziamento epiteliale rendendo il tumore meno maligno, dal momento che siamo in grado di stabilizzare la proteina antitumorale p53, nota anche come guardiano cellulare. Tutto ciò – aggiunge il Dott. Amato – è stato ovviamente valutato per la prima volta in un modello animale, da noi ingegnerizzato, che ha confermato gran parte dei nostri dati in un modello vivo. Questa scoperta apre il campo alla possibilità di identificare in Sgk1 un target farmacologico per la terapia di specifici tumori, in cui il sistema Sgk1-MDM2-p53 risultasse alterato”.
Amato ha, inoltre, ricordato che lo studio è il risultato di un grande lavoro di squadra che vede in Calabria e nel laboratorio diretto dal Prof. Perrotti un centro nevralgico all’avanguardia. Dei sentiti ringraziamenti sono stati espressi alla Fondazione Carical per il supporto economico e alla Fondazione Lilly Funaro, nella figura del suo presidente l’Ing. Funaro, che hanno saputo e voluto investire coraggiosamente e con lungimiranza in questo progetto di ricerca.
